Глава 3
ПОСЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЙ ДЫХАНИЯ И КРОВООБРАЩЕНИЯ. МЕТОДЫ ИХ ЭКСТРЕННОЙ КОРРЕКЦИИ

     Первоочередное внимание при неотложных состояниях уделяется диагностике и коррекции нарушений дыхания и кровообращения. Подобная тактика основана на том, что при самых различных остро развивающихся патологических процессах в мозге быстро нарушается нейрогенная и метаболическая регуляция дыхания и кровообращения, что, в свою очередь, способствует еще более резкому угнетению функций мозга.

ПОСЛЕДСТВИЯ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ ДЫХАНИЯ И КРОВООБРАЩЕНИЯ

     Поврежденные вследствие любых причин нейрональные структуры наиболее чувствительны к дефициту кислорода в притекающей к мозгу крови. Гипоксия сопряжена с повышением парциального давления углекислого газа в крови, накоплением недоокисленных продуктов в мозге и развитием тканевого ацидоза. В результате этих изменений замедляется мозговой кровоток, затрудняется венозный отток из полости черепа, что создает предпосылки к развитию отека мозга. В условиях постепенно прогрессирующей кислородной недостаточности формируется ⌠порочный круг■, характерный для большинства неотложных состояний церебрального генеза (схема 2).

Схема 2. ГРАФИЧЕСКАЯ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ⌠ПОРОЧНОГО КРУГА■ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ПОРАЖЕНИЯХ МОЗГА, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ УГНЕТЕНИЕМ СОЗНАНИЯ, НАРУШЕНИЯМИ ГЕМОДИНАМИКИ И ПОСТЕПЕННЫМ ФОРМИРОВАНИЕМ ОТЕКА МОЗГА
     [по Н. Krelschmer, 1978]
Острое поражение мозга Гипоксия Повышение парциального давления углекислого газа в крови Ацидоз Начинающийся отек мозга Замедление мозгового кровотока и уменьшение венозного оттока из полости черепа Нарастающий отек мозга Острое поражение мозга      Оксигенация мозга и причины ее нарушений. Адекватное обеспечение мозга кислородом зависит от четырех основных взаимодействующих факторов:
     1) полноценный газообмен в легких, достаточный уровень легочной вентиляции (внешнее дыхание);
     2) оптимальный уровень кровотока в мозге;
     3) достаточность транспортной функции крови (нормальная концентрация и объемное содержание кислорода);
     4) возможность полной утилизации мозгом поступающего из артериальной крови кислорода (тканевое дыхание).
     В норме тесная взаимозависимость между указанными функциями обеспечивается сложной системой нейрогенных и гуморальных механизмов, поддерживающих гомеостатическое равновесие в организме. В зависимости от преобладающего поражения отдельных звеньев системы жизнеобеспечения мозга принято вьщелять следующие формы гипоксии:
     1) гипоксическая гипоксия, возникающая в результате острой дыхательной недостаточности;
     2) циркуляторная гипоксия, нарушения церебральной гемодинамики;
     3) гемическая (⌠анемическая■) гипоксия, вызываемая уменьшением способности крови транспортировать кислород;
     4) гистотоксическая или тканевая гипоксия, возникающая из-за невозможности утилизировать тканями кислород из крови.
     При неотложных состояниях, сопровождающихся резкими нарушениями дькания и кровообращения, отдельные формы гипоксии обычно сочетаются [Зильбер А. П., 1984].
     Поражения мозга вследствие гипоксии. Энергетические потребности мозга (примерно 1046 Дж, или 250 кал в минуту), необходимые для нормальной функциональной активности нейронов, обеспечиваются на 95% за счет аэробного гликолиза. Поступающая в мозг из печени глюкоза полностью подвергается анаэробному гликолизу только при нормальных характеристиках газового состава, кислотно-основного состояния (КОС) крови, содержания гемоглобина, глюкозы и молочной кислоты в крови, а также при оптимальном уровне мозговогокровотока (табл. 3).
    Таблица 3
     Основные физиологические показатели, характермзуюовю условия аэробвого гликолиза в ткани мозга
Показатель Нормальные величины
в традиционных единицах * в единицах СИ
Гемоглобин
12-16 г/100 мл
120-160 г/л
Концентрация водородных ионов в крови (рН):
артериальной
7,36-7,44
венозной
7,32-7,42
Парциальное давление углекислого газа в крови:
артериальной (РаCO2)
34-46 мм рт. ст.
4,5-6,1 кПа
венозной (PvCO2)
42-55 мм рт. ст.
5,6-7,3 кПа
Парциальное давление кислорода в крови:
артериальной (PaO2)
80-100 мм рт. ст.
10,7-13.3 кПа
венозной (PvO2)
37-42 мм рт. ст.
4,9-5,6 кПа
Бикарбонат стандартный крови (SB):
артериальной
22-26 мг-экв/л
11-13 ммоль/л
венозной
24-28 мг-экв/л
12-14 ммоль/л
Насыщение гемоглобина крови кислородом (HbO2):
артериальной (SaO2)
92-98%
венозной (SvO2 )
70-76%
Содержание кислорода в крови:
артериальной
19-21 об. %
8,7-9,7 ммоль/л
венозной
13-15 об. %
6,0-6,9 ммоль/л
общее
20.3 об. %
9,3 ммоль/л
Содержание глюкозы (сахара) в крови
60-120 мг/100 мл
3,3-6 ммоль/л
Содержание молочной кислоты в крови
5-15 мг/100 мл 0,6-1,7 ммоль/л
Объем мозгового кровотока
55 мл/(100 г-мин)
Потребление кислорода тканями мозга
3,7 мл/(100 г-мии)
Потребление глюкозы тканями мозга
5,3 мг/(100 г-мин)
Выделение углекислого газа (СО2) тканями мозга
3,7 мл/(100 г-мин)
Выделение молочной кислоты тканями мозга
0,42 мл/(100 г-мин)

     Процесс аэробного гликолиза происходит в митохондриях мозговых клеток при диффузии в них кислорода из межклеточного пространства. Аэробный гликолиз осуществляется последовательно в цикле Эмбден - Мейергофа (активизация глюкозы аденозинфосфатом), а затем в цикле Кребса (окисление накапливающегося пирувата; нейтрализация уксусной кислоты, образующейся в результате химических превращений глюкозы и аминокислот). Выделяющийся при этом водород поэтапно окисляется в цепях дыхательных ферментов. Образующийся в результате аэробного гликолиза углекислый газ удаляется путем диффузии из нервных клеток в межклеточное пространство и далее в венозный сегмент капиллярной системы.

     Определяющее значение аэробного гликолиза для обеспечения жизнедеятельности мозга характеризуется тем, что из одной молекулы глюкозы и содержащихся в эритроцитах органических фосфатов продуцируется 38 молекул богатых энергией фосфатных соединений в виде АТФ. Это составляет 40% высвобождающейся в клетках энергии (остальная энергия рассеивается в виде тепла). АТФ и другие макроэргические фосфаты являются источником энергии для синтеза в мозге белков, липидов и нейромедиаторов (ацетилхолин, серотонин, норадреналин)  комплекса биологически активных продуктов, обеспечивающих нормальное функционирование нейрональных структур мозга, а также барьерную роль клеточных мембран и стабильный транспорт ионов.
     Кроме того, чрезвычайно важна теснейшая зависимость объема продукции аминокислот - в первую очередь гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) - от уровня аэробного гликолиза в цикле Кребса. ГАМК синтезируется в цикле Кребса (путем реакции трансаминирования альфа-кетоглютаровой кислоты) и является одним из ключевых веществ в синтезе биогенных аминов и белков. Помимо этого, благодаря специфической активности ГАМК в критических ситуациях повышается включение в цикл Кребса аминокислот и кетоновых тел, что (в известной мере) компенсирует энергетический дефицит в мозге. Такое действие ГАМК объясняет, в частности, большую толерантность мозга к гипогликемии, чем к гипоксии.
     Гипоксия резко уменьшает аэробный гликолиз. Обменные процессы в мозге приобретают характер анаэробного гликолиза: в этих условиях из одной молекулы глюкозы продуцируется всего 2 молекулы АТФ, т. е. в 19 раз меньше, чем при нормальной оксигенации мозга. Функциональная активность мозга резко угнетается, что клинически проявляется прогрессирующим угнетением сознания и усилением явлений дыхательной недостаточности. Гипоксия блокирует включение пировиноградной кислоты в цикл Кребса; накапливаясь, она не окисляется, а превращается в молочную кислоту. Увеличение концентрации последней вызывает ацидоз в клеточных структурах мозга, межклеточном пространстве и капиллярах в зоне с недостаточным уровнем оксигенации.
     В подавляющем большинстве случаев гипоксия сопровождается гиперкапнией - повышением парциального давления СО2 в артериальной крови, поступающей в мозг. Выраженная гиперкапния способствует усугублению ацидоза.
     Повреждающее действие гипоксии и ацидоза на нейрональные структуры характеризуется нарушением внутриклеточного синтеза белков и аминокислот. В митохондриях нервных клеток накапливаются свободные радикалы, инактивирующие фосфолипиды, и таким образом блокируется одно из ведущих звеньев энергопродукции. Повреждаются также клеточные (митохондриальные) мембраны, и из-за нарушения ⌠ионного насоса■ внутриклеточный калий заменяется натрием. Тканевая жидкость поступает в поврежденные нервные клетки. В результате развивается цитотоксический отек мозга (его отличают от вазогенного отека, возникающего в результате перемещения сыворотки крови в межклеточное пространство и клеточные структуры мозга).
     Одновременно под влиянием гипоксии и ацидоза изменяется метаболизм в межклеточном пространстве, а в капиллярах резко нарушается микроциркуляция. Из-за ангиопареза и замедления кровотока, вызванного ацидозом, происходят интенсивная агрегация, набухание, а затем распад эритроцитов и тромбоцитов. Степень, быстрота возникновения и распространенность изменений микроциркуляции зависят не только от последствий нарушений газового состава крови и связанного с ним ацидоза, но и от уровня мозгового кровотока, рН крови и некоторых других причин.
     Острая дыхательная недостаточность (гипоксическая гипоксия). Чаще всего возникает вследствие нарушений ведущей функции легких - оксигенации притекающей в легкие венозной крови и удаления из нее углекислого газа. В норме, при оптимальном уровне системного кровообращения, газообмен в легких происходит за счет стабильного соотношения вентиляции альвеол, перфузии легочных капилляров и диффузии газов (кислород, углекислый газ) через альвеолярно-капиллярную мембрану.
     Дыхательная функция находится под двойным контролем. Она регулируется церебральной (произвольной) системой, включающей соматомоторные области коры и оральные отделы лимбических структур, и метаболической системой [Попова Л. М., 1983, 1984]. Метаболическая система включает хеморецепторные центры в стволе и продолговатом мозге, реагирующие на изменения рН, газового состава крови и тканевого метаболизма. Афферентная импульсация в зоны, обеспечивающие регуляцию функции дыхания, идет от системы периферических хеморецепторов. Такими рецепторами являются, прежде всего, нейрональные образования, расположенные в ветвях дуги аорты, каротидных синусах ив области луковицы яремной вены. Определенную роль играют и периферические рецепторы, реагирующие на растяжение и васкуляризацию легочной ткани в процессе дыхательного акта.
     Эфферентные пути дыхательной системы включают ряд систем коры мозга, структуры ствола и продолговатого мозга. Нисходящие эфферентные импульсы проводятся в передние рога спинного мозга к дыхательным нейронам, иннервирующим диафрагму, межреберную и брюшную мускулатуру. Таким образом, в условиях нормальной регуляции системы дыхания осуществляется быстрая компенсация колебаний газового состава крови. Рефлекторным ответом на гипоксию в артериальной крови являются стимуляция дыхательного центра и усиление легочной вентиляции. Гиперкапния в результате приводит к снижению уровня легочной вентиляции.
     Необходимо обратить специальное внимание на то, что в ветвях аорты, в области луковицы яремной вены, каротидных синусах, кроме хеморецепторов, расположены барорсцепторы, тонко реагирующие на уровень артериального давления в магистральных артериях, обеспечивающих кровоснабжение мозга. Афферентная импульсация, обусловленная колебаниями уровня артериального кровотока, изменяет функциональную активность тех же анатомических зон, на уровне которых замыкаются рефлекторные системы, обеспечивающие произвольную и метаболическую регуляцию дыхания. Такие анатомо-физиологические соотношения обеспечивают теснейшую интеграцию функций дыхания и кровообращения и оказывают непосредственное влияние на состояние церебральной гемодинамики.
     В частности, снижение давления в дуге аорты рефлекторно вызывает интенсификацию дыхания.
     Выделяют две формы острой дыхательной недостаточности - вентиляционную и легочную (паренхиматозную) [Шанин Ю. Н., Костюченко А. Л., 1982]. Вентиляционная недостаточность развивается преимущественно при нарушениях биомеханики дыхательного акта, обусловленных угнетением афферентного, центрального и эфферентного звеньев систем, регулирующих внешнее дыхание. Из-за уменьшения дыхательного объема и увеличения ⌠мертвого пространства■ недостаточно вентилируются значительные участки легочной паренхимы, резко угнетается газообмен на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. В результате возникает артериальная гипоксия (снижение в артериальной крови Рао) в сочетании с гиперкапнией (повышение в артериальной крови РаCO2) Это объясняется тем, что углекислота обладает в 20 раз большей способностью проникать сквозь альвеолярно-капиллярную мембрану, чем кислород.
     Вентиляционная форма острой Дыхательной недостаточности протекает наиболее тяжело. Гиперкапния вызывает возбуждение дыхательного центра, который в условиях острой церебральной патологии затем обычно угнетается. Кроме того, гиперкапния способствует развитию выраженного тканевого ацидоза, стойкой вазодилатации и, в конечном счете, ⌠срыву■ ауторегуляции мозгового кровообращения.
     Легочная (паренхиматозная) недостаточность - результат несоответствия достаточно интенсивной вентиляции, а иногда даже избыточной (гипервентиляция) уменьшенному уровню кровотока в легочных капиллярах. Легочная форма дыхательной недостаточности характеризуется гипоксией при одновременно нормальных или даже сниженных показателях P(CO2), в артериальной крови. При этой форме дыхательной недостаточности, "кроме того, снижается содержание гемоглобина.
     Указанные различия характера изменений газового состава крови определяют выбор режимов ИВЛ и других экстренных мероприятий в отделении интенсивной терапии.
    Гемическая (⌠анемическая■) гипоксия - результат нарушения способности крови транспортировать кислород в ткани. К числу наиболее частых неотложных состояний, обусловленных остро возникающей гемической гипоксией, относится отравление оксидом углерода (угарным газом). В этих случаях гемоглобин прочно связывается с СО2 образуя карбоксигемоглобин, и поступление кислорода из крови в ткани становится невозможным. При отравлениях анилином, содержащимся в некоторых красителях и предметах бытовой химии (гидрохинон, нитробензол), транспорт кислорода кровью блокируется за счет того, что перечисленные токсические вещества превращают гемоглобин в метгемоглобин.
     Постепенное развитие гемической гипоксии может наблюдаться при острой дыхательной недостаточности; процесс диссоциации гемоглобина нарушается из-за резких нарушений КОС. Гемическая гипоксия иногда является следствием синдрома диссеминированного свертывания крови. При хронических заболеваниях крови гемическая гипоксия, как правило, не сопровождается остро возникшей неврологической патологией. О степени выраженности гемической гипоксии можно в определенной степени судить по снижению показателей насыщения гемоглобина кислородом.
    Гистотоксическая гипоксия наступает в результате повреждающего действия некоторых токсических веществ непосредственно на клеточные структуры тканей. Чаще гистотоксическая гипоксия наблюдается при отравлениях цианидами, угарным газом, большими дозами снотворных и острой печеночной недостаточности. Парциальное давление кислорода в венозной крови, оттекающей из полости черепа, оказывается вьпце нормальных цифр, а иногда почти соответствует показателю в артериальной крови (феномен ⌠артериализации■ венозной крови). В этих условиях ткани перестают утилизировать кислород, в результате чего клетки подвергаются грубой деструкции.
    Циркуляторная гипоксия развивается преимущественно из-за нарушений системного кровообращения при .острой сердечно-сосудистой недостаточности или резкой артериальной гипертензии. Острая сердечно-сосудистая недостаточность с резким, быстрым снижением артериального давления (⌠синдром малого сердечного выброса■) может быть следствием уменьшения сократительной способности миокарда, острой массивной кровопотери и гиповолемии. В практике неотложной неврологии кровопотеря и гиповолемия встречаются редко; больным с подобными состояниями помощь оказывается хирургами или терапевтами.
     К числу неотложных состояний, проявляющихся одновременно неврологической патологией и острой сердечно-сосудистой недостаточностью, относятся:
     1) отравления барбитуратами и веществами с выраженным вазопаралитическим или кардиотоксическим действием;
     2) острые нарушения мозгового кровообращения, возникающие одновременно или в непосредственной временной связи с инфарктом миокарда (острой коронарной недостаточностью);
     3) инфекционно-токсический шок вследствие острой надпочечниковой недостаточности при тяжелых формах менингококкового менингита (синдром Уотерхауса - Фридериксена).
     Остро возникающая неврологическая патология может являться осложнением различных экстрацеребральных патологических процессов: аритмий, тотальной сердечной недостаточности, анафилактического шока и др. [Боголепов Н. К., 1971; Бадаляи Л. О., 1975]. Резкое повышение артериального давления как причина циркуляторной гипоксии наблюдается при гипертонической болезни и симптоматических формах артериальной гипертензии.
     Циркуляторная гипоксия приводит к нарушениям метаболизма не только за счет изменений объема притекающей к мозгу крови. Она теснейшим образом связана с условиями внешнего и тканевого дыхания. Поэтому циркуляторная гипоксия часто бывает обусловлена острой дыхательной недостаточностью и осложняет течение последней. Нарушение легочной вентиляции обычно вызывает компенсаторное увеличение ⌠цены дыхания■. Вследствие возрастания дыхательных усилий количество кислорода, потребляемого для энергетического обеспечения процесса вентиляции легких, возрастает в 6-8 раз. В этих условиях адекватная оксигенация мозга может быть обеспечена только путем усиления сердечного выброса. Однако патологические процессы в мозге, вызывающие дыхательную недостаточность, обычно одновременно дезорганизуют и регуляцию функций сердечно-сосудистой системы. Этим и объясняются взаимосвязь и взаимообусловленность циркуляторной и гипоксической форм гипоксии мозга.
     Характеристика повреждающего влияния недостаточной васкуляризации мозга требует привлечения ряда фактов, относящихся, прежде всего, к изменениям газового состава и КОС крови.
    Нарушения системного кровообращения и церебральной гемодинамики. Роль нарушений функций сердечно-сосудистой системы в развитии гипоксии мозга определяется как особенностями регуляции сердечной деятельности и сосудистого тонуса, так и изменениями соотношений системного и церебрального кровотока.
     Регуляция кровообращения в большом круге (системной гемодинамики) осуществляется рядом центров, расположенных на различных уровнях нервной системы (затылочные доли, лимбическая система, гипоталамус, продолговатый мозг, оральные отделы спинного мозга). Центры, обеспечивающие системное артериальное давление, локализуются преимущественно в продолговатом мозге. Афферентная импульсация указанных структур связана с состоянием высших отделов центральной нервной системы, а также степенью реактивности барорецептбров в артериях сердца, магистральных сосудов и внутренних органов. Эфферентная импульсация, исходящая из сосудодвигательных центров, реализуется через проводящие пути спинного мозга. Сердечные ветви блуждающего нерва оказывают влияние на функционирование миокарда.
     Определяющая роль в автономной регуляции сердечной деятельности и артериального давления принадлежит структурам продолговатого мозга и орального отдела спинного мозга. Этим объясняется относительно более длительная сохранность сердечной деятельности и уровня артериального давления по сравнению с функцией дыхания [Попова Л. М., 1983]. При поражении центров и путей, расположенных в полушариях и стволе мозга, дыхание резко и быстро нарушается или прекращается, а функции сердечнососудистой системы в этих условиях изменяются в значительно меньшей степени.
     Автономное функционирование структур, поддерживающих сокращение сердечной мышцы и артериальное давление, наблюдается даже после наступления смерти мозга.
     Наряду с весьма мобильной регуляцией системного кровообращения специальное значение в обеспечении стабильной оксигенации мозга принадлежит анатомо-физиологическим механизмам ауторегуляции церебрального кровотока. Процесс ауторегуляции обеспечивает неизменный уровень перфузии в капиллярах мозга. В норме повышение давления сопровождается дилатацией артериол, а снижение давления - констрикцией артериол. Таким образом, изменения системного кровотока не отражаются на уровне капиллярного кровотока. Нормальное функционирование такого приспособительного механизма зависит от уровня церебрального перфузионного давления, КОС и газового состава крови. Перечисленные факторы во многом взаимообусловлены, т
     Церебральное перфузионное давление (у здоровых людей - 75-90 мм рт. см., или 10-12 кПа) представляет собой разницу между средним артериальным давлением (САД=(СД+2ДД)/2) (в норме- 90-100 мм рт. ст., или 12-13,3 кПа) и венозным церебральным давлением, причем последнее практически соответствует ликворному давлению, равному в норме 150-200 мм вод. ст., или 1,5-2 кПа [Marx P., 1980]. Оптимальными параметрами, обеспечивающими стабильное перфузионное давление на уровне 75-90 мм рт. ст., или 10-12 кПа, являются: среднее артериальное давление 90-100 мм рт. ст., или 12-13,3 кПа, и внутричерепное давление 170180 мм вод. ст., или 1,7-1,8 кПа [Gobiet W 1980].
     Механизм ауторегуляции продолжает функционировать, предупреждая пассивные изменения мозгового кровотока в ответ на колебания давления в большом круге кровообращения, только при условии, что среднее артериальное давление не выходит за пределы 60-160 мм рт. ст., или 8-21 кПа [Herrschaft Н., 1976; Barolin G., 1982]. Резкая гипо- или гипертензия в большом круге кровообращения нарушает ауторегуляцию мозгового кровотока.
     Повышение церебрального перфузионного давления вызывает вазоконструкцию, т. е. увеличение сосудистого сопротивления в артериальной системе мозга, а снижение перфузионного давления - вазодилатацию (снижение сосудистого сопротивления).
     Механизм изменения диаметра сосудов мозга в зависимости от перфузионного давления не имеет пока однозначного объяснения. Миогенная теория основана на том, что каждое растяжение гладкой мускулатуры сосудистой стенки сразу влечет за собой сокращение мышечных волокон (эффект Бейлисса). Согласно нейрогенной теории, повышение перфузионного давления является рефлекторным ответом на вазоконстрикцию. В последнее время установлено, что оба указанных механизма тесно связаны с изменениями газового состава крови, а также тканевого метаболизма и регулируются или модифицируются ими. Влияние изменений рН, Рсо, артериальной крови и тканевого Ро на мозговой кровоток отражено в табл. 4.
Таблица 4
Изменения мозгового кровотока в зависимости от параметров метаболизма
[по Gobiet W., 1980}
Уровень мозгового кровотока
РН
РаCO2
PO2 в ткани мозга
Увеличение
ацидоз
Уменьшение
алкалоз

 

     Приведенные данные доказывают зависимость уровня мозгового кровотока от газового состава крови, т. е., в конечном счете, от сочетания циркуляторной гипоксии с нарушениями в системах внешнего и тканевого дыхания.
     Нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, вызываемое различными формами острой церебральной патологии, может проявляться неоднородными изменениями. Из-за нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера в периваскулярное экстрацеллюлярное пространство из артериального русла поступает значительное количество СО2. Таким образом, развивается тканевый ацидоз, способствующий вазодилатации, снижению перфузионного давления в капиллярах и угнетению оксигенации окружающих тканей мозга. Ацидоз, кроме того, нарушает ионное равновесие в периваскулярном пространстве и проницаемость клеточных мембран; тем самым создаются условия для развития отека мозга. Нарастание ацидоза особенно выражено, когда к интенсивному расщеплению СО2 с выделением углекислоты присоединяется лактат-ацидоз, обусловленный изменениями аэробного гликолиза.
     Если в норме умеренный ацидоз способствует увеличению перфузии мозга, то в условиях одновременно формирующегося отека мозга такой компенсаторный феномен не проявляется. Темпы формирования отека мозга и его распространенность могут быть различными, что в значительной мере зависит от величины перфузионного церебрального давления. Если отек развивается быстро, то избыточное накопление жидкости в периваскулярном пространстве и клетках мозга проявляется прогрессирующим замедлением и снижением уровня перфузии в капиллярах, что приводит к нарастанию гипоксии.
     Наряду с этим в зонах мозга, где отек проявляется позднее или в меньшей степени, тканевый ацидоз вызывает пассивную гиперемию и выраженную вазодилатацию в форме ⌠избыточной перфузии■ (Luxus perfusion). Если уровень перфузионного давления еще не достигает критически низких цифр, объем кровотока превышает необходимые потребности мозга, но вместе с тем артериовенозная разница по кислороду уменьшается и нарушения метаболизма в нервных клетках прогрессируют.
     Вазоконстрикция артериол и капилляров мозга возникает преимущественно при нарушении ауторегуляции в сочетании с гипокапнией - снижением Рсо; в притекающей к мозгу крови. Такой вариант нарушений газового состава крови, вызывающий алкалоз в периваскулярном пространстве и клетках мозга, чаще является следствием гипервентиляции. Вазоконстрикция наблюдается также при одновременном развитии острой дыхательной недостаточности (чаще паренхиматозной формы) и нарушении системного кровообращения. Как правило, она возникает в ограниченных зонах артериальной системы мозга [Quandt I., Sommer H., 1974; Rose F., Capildeo H., 19811.
     Специального внимания требует рассмотрение соотношений церебрального перфузионного давления, среднего артериального давления и характеристик уровня венозного оттока из полости черепа. Такими характеристиками являются давление в луковице яремной вены (церебровенозное давление) или близкий к ней показатель внутричерепного давления (выбор метода исследования этих двух параметров определяется конкретной клинической ситуацией и инструментальным оснащением). Церебральное перфузионное давление - разница между средним артериальным и внутричерепным давлением. Поэтому расчетным путем можно установить, какой из этих факторов в каждом отдельном случае в большей мере влияет на изменение мозгового кровотока. Это дает возможность ориентироваться в основных направлениях экстренной терапии [Гусев Е. И. и др., 1979; Федин А. И., 1980; Виленский Б. С., Аносов Н. Н., 1980; Calne D., 1975;
     Adams R., Victor M., 1977; Cerebrovascular disorder..., 1981]. Если низкие показатели среднего артериального давления сочетаются с низким внутричерепным (церебровенозным) давлением, лечебные мероприятия должны быть, прежде всего, направлены на нормализацию системного кровообращения.
     При резком повышении внутричерепного (церебровенозного) давления и нормальных показателях среднего артериального давления первоочередной задачей является терапия, снижающая внутричерепную гипертензию. Попытки повысить системное артериальное давление в таких случаях не способствуют увеличению венозного оттока из полости черепа, а лишь ухудшают условия церебральной гемодинамики. Высокие показатели системного артериального давления способствуют увеличению массы внутричерепного содержимого и соответственно ухудшению венозного оттока. Существенное значение при этом имеют интенсивная фильтрация жидкости из капиллярного русла (вазогенный отек), а также прогрессирующая вазодилатация, постепенно распространяющаяся на все более обширные зоны артериальной системы мозга. Столь серьезные последствия артериальной гипертензии диктуютнеобходимость экстренного назначения гипотензивных средств во всех случаях, когда неотложные состояния сопровождаются повышением показателей АД.
     Весьма неблагоприятные условия создаются, когда повышение внутричерепного (церебровенозного) давления возникает при падении давления в большом круге кровообращения. При этом наступает наиболее резкое снижение церебрального перфузионного давления. Меры, направленные на нормализацию системного кровообращения, и противоотечная терапия часто оказываются безрезультатными. Снижение церебрального перфузионного давления до 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) сопровождается уменьшением объема мозгового кровотока в 2 раза; даже при благоприятном исходе у больных, как правило, остаются выраженные дефекты функций мозга. При снижении церебрального перфузионного давления до 25 мм рт. ст. (3,3 кПа) образуются некротические очаги в мозге, а при 10 мм рт. ст. (1,3 кПа) и ниже, наступает смерть мозга [Попова Л. M., 1983].


Source: Виленский Б.С. Неотложные состояния в невропатологии: (Руководство для врачей).-Л.:Медицина,1986.
Этот файл был загружен с сервера txtres.chat.ru